Ausdauer in den Genen? Was Erbanlagen über Ihre Fitness entscheiden – und was nicht
Wahrscheinlich nicht. In großen Kohortenstudien liegen das genetisch schwächste und das stärkste Zehntel nur rund 1,5 ml/kg/min VO2max auseinander. Für Ihre Gesundheit zählt vor allem die Fitness, die Sie tatsächlich haben.
Wahrscheinlich nicht. Nach heutigen Daten erklären die Gene nur einen kleinen Teil Ihrer Ausdauer. In der norwegischen HUNT-Kohortenstudie mit 82.109 Teilnehmenden lagen das genetisch ungünstigste und das günstigste Zehntel nur 1,55 ml/kg/min VO2max auseinander. In einer Folgestudie waren vor allem jene gesünder, die tatsächlich fit waren. Ihre Gene spielten dabei keine erkennbare Rolle.
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Kernaussagen — auch ohne Abo
- Zwischen dem genetisch schwächsten und dem stärksten Zehntel liegen in HUNT nur 1,55 ml/kg/min VO2max.
- Je Standardabweichung im Genscore sinkt das Krankheitsrisiko nur um etwa 1 bis 4 Prozent (HR 0,96–0,99); am klarsten ist der Zusammenhang bei Typ-2-Diabetes.
- Ein gesünderes Profil hatten vor allem Menschen mit hoher gemessener Fitness – unabhängig von ihren Genen.
- Gentests auf Fitness sind für Einzelne heute nicht aussagekräftig. Eine Messung Ihrer Ausdauer sagt mehr.
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Polygenic prediction of cardiorespiratory fitness in the Trøndelag health study (HUNT)
Abstract
Cardiorespiratory fitness (CRF) has a strong genetic component and low CRF is a major risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. The purpose of this study was to develop and validate a polygenic score (PGS) for CRF (CRF<sub>PGS</sub>) and assess its associations with cardiovascular disease (CVD) and all-cause mortality. We hypothesized that the CRF<sub>PGS</sub> would demonstrate similar cardioprotective benefits as the CRF phenotype. Effect estimates from a genome-wide association study on directly measured CRF in the Trøndelag Health Study (HUNT; n = 4525) were used in a Bayesian regression framework to develop multiple PGSs in an independent cohort from the UK Biobank (n = 65,165). The top performing score was applied in the HUNT target cohort, excluding the discovery sample (n = 82,109). The PGS-CRF association varied considerably as a function of model fit and phenotypic accuracy. There was a difference of 1.55 [95% confidence interval: 1.26, 1.84] mL·kg<sup>-1</sup>·min<sup>-1</sup> between the bottom and top decile of the CRF<sub>PGS</sub>. Moreover, a high CRF<sub>PGS</sub> demonstrated cardioprotective effects, with reduced risk for CVD, myocardial infarction, hypertension, and all-cause mortality. Additionally, in women, we observed that the CRF<sub>PGS</sub> predisposed to lower risk of heart failure and hypertrophic cardiomyopathy. We developed the first PGS for CRF using gold standard phenotypes and multiple independent cohorts. Genetic susceptibili
Evaluation of Genetics in the Association Between Cardiorespiratory Fitness and Health: Insights from a Genome-Wide Polygenic Score for Cardiorespiratory Fitness in the FinnGen and HUNT cohorts
Abstract
We evaluated how much cardiorespiratory fitness (CRF)-related genetics contribute to the risk of common noncommunicable diseases (NCDs) and mortality, and whether individuals with different levels of CRF and genetic predispositions differ in health characteristics. We used a validated SBayesR-based genome-wide polygenic score, leveraging information from 905 707 single-nucleotide polymorphisms, to measure CRF genetics (PGS CRF). Associations with register-based incident NCDs and mortality were analyzed using Cox proportional hazards models in the FinnGen cohort (N = 262 137; 53.5-years at baseline, 52.0% women) and replicated in the HUNT3 cohort (N = 26 115; 59.0-years, 52.4% women). In HUNT3, we also compared the health characteristics of individuals having age- and sex-specific high or low CRF (V̇O<sub>2peak</sub>), and high or low PGS CRF (N = 1316). PGS CRF was negatively associated with any CVD (hazard ratio [HR] 0.99, 95% confidence interval 0.98-1.00), ischemic heart diseases (HR 0.98, 0.97-0.99), hypertensive diseases (HR 0.99, 0.97-1.00), stroke (HR 0.98, 0.97-1.00), lung cancer (HR 0.95, 0.92-0.97), chronic lower respiratory disease (HR 0.98, 0.97-0.99), chronic obstructive pulmonary disease (HR 0.97, 0.95-0.99), type 2 diabetes (T2D) (HR 0.96, 0.95-0.97), and all-cause mortality (HR 0.98, 0.97-0.99), per each standard deviation increase in PGS. Replication analyses supported the association with T2D. No differences in health characteristics were observed by genetic
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Medizinische Prüfung: Dr. med. Anna Reuter, Fachärztin für Innere Medizin, 13. August 2026.
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