Ruhepuls und Fitness: Was zwei einfache Werte über Ihr Herz sagen
Ein Ruhepuls um 60 Schläge pro Minute und eine gute Ausdauer gehen in einer großen britischen Kohorte mit weniger Vorhofflimmern und Herzschwäche einher. Beide Werte können Sie selbst beobachten und durch Training beeinflussen.
Ihr Ruhepuls und Ihre Ausdauerfitness sagen viel über Ihr künftiges Herzrisiko. Das zeigt eine Kohortenstudie aus der UK Biobank mit 71.144 Menschen ohne Vorhofflimmern. Teilnehmende mit höherem Ruhepuls hatten dort häufiger Vorhofflimmern, Herzschwäche, Schlaganfälle und einen früheren Tod. Wer eine höhere maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) hatte, war dagegen durchweg seltener betroffen.
Was die britische Studie gemessen hat
Die Studie erschien 2025 und wertete Daten von Erwachsenen zwischen 37 und 73 Jahren aus. Im Mittel wurden die Teilnehmenden gut 13 Jahre beobachtet. In dieser Zeit entwickelten laut der Studie 4.226 Personen Vorhofflimmern, also eine Herzrhythmusstörung, die das Schlaganfallrisiko erhöht.
Das geringste Risiko für Vorhofflimmern und Herzschwäche lag laut den Autoren bei einem Ruhepuls von 61 Schlägen pro Minute. Bei Frauen war der günstigste Wert für Herzschwäche 60 Schläge, bei Männern 61 Schläge. Insgesamt war ein Ruhepuls von 60 bis 62 Schlägen in der Kohorte mit dem niedrigsten Risiko verbunden.
Auch der Maximalpuls spielte eine Rolle: Ein höherer Maximalpuls ging mit weniger Herzschwäche, Schlaganfällen und Vorhofflimmern einher. Er ist laut den Autoren weitgehend angeboren und sinkt mit dem Alter. Anders als den Ruhepuls können Sie ihn also kaum beeinflussen. Der Ruhepuls hängt dagegen eng mit der Ausdauer zusammen und lässt laut der Studie sogar Rückschlüsse auf die VO2max zu.
Die Forschenden untersuchten laut der Studie zusätzlich 649 Menschen, die bereits Vorhofflimmern hatten. Auch bei ihnen ging eine höhere VO2max mit weniger Herzschwäche und weniger Todesfällen einher. Fitness bleibt also auch nach einer Diagnose ein Faktor – zumindest in diesen Beobachtungsdaten.
Fitness hängt mit mehr als einer Krankheit zusammen
Eine zweite Studie aus der UK Biobank mit 38.348 Erwachsenen passt zu diesem Bild. Bei hoher Fitness war das Risiko, an mindestens zwei chronischen Krankheiten zu leiden, laut der Studie um 21 Prozent geringer als bei niedriger Fitness. Dieser Zustand trat im Mittel 1,27 Jahre später ein.
Ein Teil der Fitness ist erblich. In der norwegischen HUNT-Studie mit 82.109 Teilnehmenden unterschied sich die Fitness zwischen dem genetisch günstigsten und dem ungünstigsten Zehntel aber nur um 1,55 ml/kg/min. Die geschätzte Fitness lag laut der Studie im Mittel bei rund 35 ml/kg/min. Der genetische Score erklärt damit nur einen kleinen Teil der Unterschiede zwischen Menschen.
Für den plötzlichen Herztod nennt eine aktuelle Übersichtsarbeit konkrete Schwellen. Mindestens vier Stunden mäßige bis intensive Bewegung pro Woche gehen laut der Übersicht mit einem um 40 bis 50 Prozent geringeren Risiko einher. Gleiches gilt laut der Übersicht für eine Fitness von 8 bis 10 MET. Ein MET entspricht dem Energieverbrauch in Ruhe; 8 bis 10 MET sind also das Acht- bis Zehnfache davon. Gemeint ist damit eher forderndes Ausdauertraining als ein gemütlicher Spaziergang.
So nutzen Sie die beiden Werte
Ein Beispiel: Herr K. ist Ende fünfzig, sein Ruhepuls liegt morgens bei gut siebzig Schlägen. Er geht dreimal pro Woche fünfzig Minuten zügig und fährt am Wochenende neunzig Minuten Rad. Zusammen sind das vier Stunden, also genau das Pensum aus der Übersicht. Seinen Ruhepuls notiert er einmal pro Woche, um den Verlauf zu sehen.
1. Ruhepuls messen: Zählen Sie morgens nach dem Aufwachen im Liegen eine volle Minute. Messen Sie an mehreren Tagen und bilden Sie einen Mittelwert, denn einzelne Werte schwanken.
2. Wert einordnen: Ein Ruhepuls um 60 Schläge war in der britischen Studie mit dem niedrigsten Risiko verbunden. Ein Wert darüber ist keine Diagnose, aber ein Anlass, auf Ausdauer zu achten.
3. Wochenpensum planen: Sammeln Sie laut der Übersichtsarbeit möglichst vier Stunden mäßige bis intensive Bewegung. Zügiges Gehen, Radfahren und Schwimmen zählen dazu, wenn Sie dabei merklich schneller atmen.
4. Verlauf beobachten: Menschen mit regelmäßigem Training und besserer Fitness haben laut den Studienautoren meist einen niedrigeren Ruhepuls. Ein sinkender Ruhepuls über Monate kann daher ein Hinweis auf bessere Ausdauer sein.
5. VO2max bestimmen lassen: Genau messen lässt sich die Ausdauer nur mit einem Belastungstest mit Atemgasanalyse, etwa in einer sportmedizinischen Praxis.
Was die Daten nicht zeigen
Beide Studien aus der UK Biobank sind Beobachtungsstudien. Sie zeigen Zusammenhänge, beweisen aber nicht, dass ein niedrigerer Puls selbst schützt. Die Übersichtsarbeit zum plötzlichen Herztod nennt ausdrücklich Lücken beim Nachweis von Ursache und Wirkung.
Zudem fehlten bei vielen Teilnehmenden der UK Biobank Daten, laut Methodenteil bei 413.228 Personen. Die ausgewertete Gruppe ist daher womöglich gesünder und aktiver als der Durchschnitt.
Mehr Training ist auch nicht grenzenlos besser. Eine norwegische Studie verweist darauf, dass sowohl sehr wenig als auch extrem viel Ausdauertraining mit mehr Vorhofflimmern verbunden ist. Wenn Sie Herzmedikamente nehmen, Herzstolpern bemerken oder eine Herzerkrankung haben, besprechen Sie Ihr Trainingspensum vorher ärztlich.
Kernaussagen
- In einer britischen Kohortenstudie mit 71.144 Menschen ging ein Ruhepuls von 60 bis 62 Schlägen mit dem geringsten Risiko für Vorhofflimmern einher.
- Eine höhere VO2max war in der Studie mit weniger Herz-Kreislauf-Ereignissen verbunden – auch bei 649 Menschen, die schon Vorhofflimmern hatten.
- Laut einer Übersichtsarbeit gehen vier Stunden Bewegung pro Woche mit einem um 40 bis 50 Prozent geringeren Risiko für den plötzlichen Herztod einher.
- Die Daten stammen aus Beobachtungsstudien: Sie zeigen Zusammenhänge, keine bewiesene Ursache.
Vertiefen Was ist VO2max – und welche Werte sind normal? 
Nächster Schritt Wie schätze ich meine Fitness selbst – mit Ruhepuls, BMI und Aktivität? 
Querverbindung Bringen kurze Sprints im Alter mehr fürs Herz als gemütliches Radeln? Ähnliche Beiträge
Belege (4)
Open-Access-Publikationen mit offener Lizenz, direkt verlinkt.
Association of cardiorespiratory fitness with adverse outcomes in patients with and without atrial fibrillation: a prospective cohort study
Abstract
<b>Background:</b> Cardiorespiratory fitness plays a crucial role in cardiovascular health; however, its effects on adverse cardiovascular outcomes across different diseases remain poorly defined. Specifically, the differential impact of cardiorespiratory fitness on patients with and without atrial fibrillation (AF) is yet to be fully understood. This study aimed to explore the relationships between resting heart rate (RHR), maximal heart rate (HRmax), and maximal oxygen uptake (VO₂max) in relation to adverse cardiovascular outcomes, providing valuable insights to inform exercise prescriptions and cardiac rehabilitation practices. <b>Methods:</b> Participants were classified into two groups: those with AF diagnosed prior to baseline (AF group) and those without AF at baseline (non-AF group). In the AF group, outcomes included heart failure (HF), stroke, and all-cause mortality; in the non-AF group, incident AF, stroke, HF, and mortality were assessed. Associations between cardiorespiratory indices-RHR, HRmax, and VO₂max-and adverse cardiovascular events were evaluated using Cox proportional hazards models. Dose-response relationships were examined via restricted cubic spline (RCS) models with three knots. <b>Results:</b> In the non-AF population, higher resting heart rate was significantly associated with an increased risk of adverse cardiovascular outcomes, including heart failure (HF: HR = 1.008, 95% CI 1.001-1.014, P = 0.0182), stroke (HR = 1.010, 95% CI 1.004-1.016, P = 0
Cardiorespiratory Fitness, Multimorbidity Risk, and 15-Year Trajectories in Chronic Disease Accumulation: A Prospective Longitudinal Study
Abstract
<h4>Background</h4>Cardiorespiratory fitness (CRF) has been linked to lower risk of individual chronic diseases, but little is known about the CRF in relation to multimorbidity.<h4>Objectives</h4>The authors investigated the association between CRF and multimorbidity risk and explored differences in the trajectories of chronic disease accumulation at varying levels of CRF.<h4>Methods</h4>The study included 38,348 adults from the UK Biobank (mean age 55.21 ± 8.15 years; 51.95% female) who were followed for up to 15 years to detect the incidence of 59 common chronic diseases. CRF was estimated using a 6-minute submaximal exercise test and tertiled as low, moderate, and high (after standardization by age and sex). Multimorbidity was defined as the presence of 2 or more chronic diseases. Data were analyzed using Cox regression, Laplace regression, and linear mixed-effects models.<h4>Results</h4>During the follow-up (median [IQR]: 11.57 [7.39-11.76] years), 15,368 (40.08%) participants developed multimorbidity. The risk of multimorbidity was 21% lower in participants with high compared to low CRF (HR: 0.79 [95% CI: 0.76-0.83]). The median time to multimorbidity onset was 1.27 (95% CI: 1.01-1.54) years later for those with high compared to low CRF. Moreover, participants with high CRF experienced a significantly slower annual rate of chronic disease accumulation (β = -0.043 [-0.050 to -0.036]).<h4>Conclusions</h4>High CRF is associated with lower multimorbidity risk, delayed onset
Protecting the Heart in Motion: The Role of Physical Activity and Cardiorespiratory Fitness in Preventing Sudden Cardiac Death
Abstract
Sudden cardiac death (SCD) remains one of the most devastating manifestations of cardiovascular disease. While traditional risk stratification has focused on structural heart disease and electrophysiological markers, growing evidence suggests that modifiable lifestyle factors-particularly physical activity (PA) and cardiorespiratory fitness (CRF)-play a critical role in mitigating the risk of SCD. This narrative review synthesizes evidence on the associations between PA, CRF, and SCD risk. It explores potential biological mechanisms underlying these relationships, identifies key gaps in the literature, and discusses the clinical and public health implications. A substantial body of prospective cohort studies and meta-analyses demonstrates a strong, inverse, and dose-dependent association between both PA and CRF and the risk of SCD. Engaging in ⩾4 hours/week of moderate-to-vigorous PA or achieving CRF levels of ⩾8 to 10 METs is associated with 40% to 50% reductions in SCD risk. CRF also modifies the risk conferred by traditional cardiovascular risk factors such as hypertension, diabetes, and systemic inflammation. Proposed mechanisms include favorable modulation of cardiovascular risk profiles, improved autonomic regulation, anti-arrhythmic and anti-ischemic effects, and enhanced myocardial function. However, evidence gaps persist regarding causal inference (absence of Mendelian randomization studies), optimal PA and CRF thresholds, sex- and age-specific effects, and interacti
Polygenic prediction of cardiorespiratory fitness in the Trøndelag health study (HUNT)
Abstract
Cardiorespiratory fitness (CRF) has a strong genetic component and low CRF is a major risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. The purpose of this study was to develop and validate a polygenic score (PGS) for CRF (CRF<sub>PGS</sub>) and assess its associations with cardiovascular disease (CVD) and all-cause mortality. We hypothesized that the CRF<sub>PGS</sub> would demonstrate similar cardioprotective benefits as the CRF phenotype. Effect estimates from a genome-wide association study on directly measured CRF in the Trøndelag Health Study (HUNT; n = 4525) were used in a Bayesian regression framework to develop multiple PGSs in an independent cohort from the UK Biobank (n = 65,165). The top performing score was applied in the HUNT target cohort, excluding the discovery sample (n = 82,109). The PGS-CRF association varied considerably as a function of model fit and phenotypic accuracy. There was a difference of 1.55 [95% confidence interval: 1.26, 1.84] mL·kg<sup>-1</sup>·min<sup>-1</sup> between the bottom and top decile of the CRF<sub>PGS</sub>. Moreover, a high CRF<sub>PGS</sub> demonstrated cardioprotective effects, with reduced risk for CVD, myocardial infarction, hypertension, and all-cause mortality. Additionally, in women, we observed that the CRF<sub>PGS</sub> predisposed to lower risk of heart failure and hypertrophic cardiomyopathy. We developed the first PGS for CRF using gold standard phenotypes and multiple independent cohorts. Genetic susceptibili
Quellen aus Europe PMC, ausschließlich CC0, CC BY oder CC BY-SA. Der redaktionelle Text ist eine eigene Formulierung, keine Übernahme aus den Originalarbeiten.
Medizinische Prüfung: Dr. med. Anna Reuter, Fachärztin für Innere Medizin, 31. August 2026.
Fehler gefunden oder eine Frage zum Beitrag? Wir prüfen jeden Hinweis gegen die Quellen.
Hinweis an den Leserservice